PLAIES DIABÉTIQUES: Mais pourquoi deviennent-elles chroniques ?
Cette
recherche met en lumière les liens complexes entre le diabète et des
plaies chroniques. En particulier, elle révèle le métabolisme de
l'insuline retardé d'une personne diabétique comme l’une des causes
profondes de ces retards de cicatrisation. Ce trouble du métabolisme
affecte en effet les cellules de la peau en contact avec le flux
sanguin. Un éclairage précieux, donc, sur le lien entre diabète et
cicatrisation à lire dans la revue Nature Communications.
Pour
des millions de personnes atteintes de diabète dans le monde entier,
les plaies chroniques sont une préoccupation constante car chronique.
Chez les patients atteints de diabète, une simple coupure ou égratignure
peut entraîner des complications graves. Ainsi, en France, plus de
20.000 patients diabétiques porteurs de plaies, sont hospitalisés chaque
année et près de 8.000 seront amputées d’un membre inférieur. Pouvoir
mieux comprendre pourquoi ces types de plaies ont des difficultés et des
retards à cicatriser est essentiel. D’autant que parce que la peau du
patient diabétique ne cicatrise pas rapidement, les bactéries peuvent se
coloniser dans le tissu lésé, conduisant à ces ulcères chroniques.
Ainsi, la plus fréquente des plaies diabétiques, l’ulcère du pied
diabétique est l’une des causes les plus fréquentes d’amputation. La
littérature a déjà documenté différents processus par lesquels le
diabète peut affecter la cicatrisation des plaies, comme le taux
d’infection, les lésions des vaisseaux sanguins, et la perte de
sensation. Cette nouvelle étude contribue à une meilleure compréhension
de ces processus sous-jacents et qui affectent la cicatrisation chez le
patient diabétique.
Ces
chercheurs de l'Institut de génétique de l'Université de Cologne
montrent tout l’impact du métabolisme de l'insuline sur la
cicatrisation. Alors que jusqu’ici, les scientifiques « accusaient » les
niveaux élevés de glucose, une glycémie élevée pouvant interférer avec
le système immunitaire, la recherche montre que la résistance à
l’insuline est responsable aussi d’une cicatrisation ralentie.
Résistance à l’insuline et régénération cellulaire insuffisante : la
démonstration est faite ici sur la peau de la mouche à fruits ou
Drosophila melanogaster, choisie en raison de la similitude de son
métabolisme de l'insuline avec le métabolisme humain. En supprimant
certaines couches de la peau de la mouche, l'équipe est parvenue à
étudier la façon dont les cellules restantes pouvaient réagir à une
blessure. Normalement, la plaie devrait se combler (épithélialisation)
puis se refermer. Cependant, les scientifiques constatent que chez des
mouches modèles de diabète et de résistance à l’insuline, le même
processus est sensiblement plus long, et souvent incomplet avec une
régénération cellulaire bien plus faible.
Des implications cliniques prometteuses à court terme :
les auteurs commentent leurs travaux en envisageant le développement de
médicaments qui activent le métabolisme de l'insuline dans le site de
la plaie. L'équipe est déjà au travail avec un autre groupe de
scientifiques, de l'hôpital universitaire de Cologne, pour commencer le
développement de cette thérapie médicamenteuse prometteuse. Le traitement pourrait être disponible dans un délai de quelques années seulement, concluent les chercheurs. Source
