La sclérose en plaques (SEP) affecte environ 2,5 millions de personnes dans le monde. Pourtant, on ne connait toujours pas avec certitude les causes de l’apparition de maladie et on ne sait pas la stopper : il n'existe actuellement aucun traitement efficace disponible. Cette équipe de l’Université d'Exeter réalise ici une découverte majeure dans l’identification des causes de la SEP, une protéine cible qui contribue à asphyxier les mitochondries des cellules du cerveau, et, ce faisant, ouvre la voie à de nouveaux traitements. C’est à lire dans le Journal of Neuroinflammation.
La sclérose en plaques peut avoir un impact dévastateur sur la vie des patients, car elle affecte leur mobilité, leur parole, leurs capacités mentales et plus encore. D'autant que la maladie affecte des adultes jeunes : la plupart des personnes atteintes sont diagnostiquées au début de l’âge adulte, aux environs de 20 et 30 ans. Aujourd’hui, ne sont disponibles que des traitements permettant de réduire les symptômes et non les causes de la maladie. Cette équipe internationale de l'École de médecine d'Exeter et de l'Université de l'Alberta en révélant un nouveau mécanisme cellulaire - un défaut sous-jacent de certaines cellules du cerveau – impliqué dans la pathogenèse ainsi qu’une caractéristique cible ouvre une toute nouvelle voie pour de nouveaux traitements de fond la SEP.
On sait que la maladie induit le système immunitaire du corps à attaquer la myéline, qui forme les gaines qui protègent les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. Cette attaque auto-immune entraîne des lésions cérébrales, une réduction de l'apport sanguin et de l'oxygène et la formation de lésions dans le corps. Les symptômes peuvent être multiples (spasmes musculaires, problèmes de mobilité, douleurs, fatigue et troubles de l’élocution…). Les scientifiques suspectent depuis longtemps les mitochondries, les mini-centrales énergétiques des cellules de jouer un rôle clé dans l’apparition de la maladie.
Une protéine toxique, nommée Rab32 : à l’aide d’expériences cliniques et de laboratoire sur les dysfonctionnements des mitochondries chez les personnes atteintes de SEP, à partir d'échantillons de tissus cérébraux humains, l’équipe constate qu'une protéine appelée Rab32 est présente en grandes quantités dans le cerveau des patients atteints. La même protéine en revanche est totalement absente des cerveaux sains. Lorsque Rab32 est présente dans la cellule, la partie de la cellule qui stocke le calcium (réticulum endoplasmique ou ER) est trop proche des mitochondries. La mauvaise communication qui en résulte avec l'apport de calcium, déclenche une dégradation des mitochondries toxique pour la cellule. La recherche n’identifie pas, à ce stade, la cascade d’événements biologiques qui induit cet afflux indésirable de Rab32, mais suggèrent une responsabilité du réticulum endoplasmique.
Des traitements efficaces qui ciblent Rab32 sont donc à l’étude, tout comme la recherche d'autres protéines pouvant être impliquées dans le déclenchement de la SEP.
La sclérose en plaques peut avoir un impact dévastateur sur la vie des patients, car elle affecte leur mobilité, leur parole, leurs capacités mentales et plus encore. D'autant que la maladie affecte des adultes jeunes : la plupart des personnes atteintes sont diagnostiquées au début de l’âge adulte, aux environs de 20 et 30 ans. Aujourd’hui, ne sont disponibles que des traitements permettant de réduire les symptômes et non les causes de la maladie. Cette équipe internationale de l'École de médecine d'Exeter et de l'Université de l'Alberta en révélant un nouveau mécanisme cellulaire - un défaut sous-jacent de certaines cellules du cerveau – impliqué dans la pathogenèse ainsi qu’une caractéristique cible ouvre une toute nouvelle voie pour de nouveaux traitements de fond la SEP.
On sait que la maladie induit le système immunitaire du corps à attaquer la myéline, qui forme les gaines qui protègent les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. Cette attaque auto-immune entraîne des lésions cérébrales, une réduction de l'apport sanguin et de l'oxygène et la formation de lésions dans le corps. Les symptômes peuvent être multiples (spasmes musculaires, problèmes de mobilité, douleurs, fatigue et troubles de l’élocution…). Les scientifiques suspectent depuis longtemps les mitochondries, les mini-centrales énergétiques des cellules de jouer un rôle clé dans l’apparition de la maladie.
Une protéine toxique, nommée Rab32 : à l’aide d’expériences cliniques et de laboratoire sur les dysfonctionnements des mitochondries chez les personnes atteintes de SEP, à partir d'échantillons de tissus cérébraux humains, l’équipe constate qu'une protéine appelée Rab32 est présente en grandes quantités dans le cerveau des patients atteints. La même protéine en revanche est totalement absente des cerveaux sains. Lorsque Rab32 est présente dans la cellule, la partie de la cellule qui stocke le calcium (réticulum endoplasmique ou ER) est trop proche des mitochondries. La mauvaise communication qui en résulte avec l'apport de calcium, déclenche une dégradation des mitochondries toxique pour la cellule. La recherche n’identifie pas, à ce stade, la cascade d’événements biologiques qui induit cet afflux indésirable de Rab32, mais suggèrent une responsabilité du réticulum endoplasmique.
Des traitements efficaces qui ciblent Rab32 sont donc à l’étude, tout comme la recherche d'autres protéines pouvant être impliquées dans le déclenchement de la SEP.
